Lipoproteínas

VLDL:

São lipoproteínas ricas em TGs, sintetizadas e secretadas pelo fígado, tendo a função de transportar os TGs da circulação para o tecido adiposo, onde são removidos e armazenados dentro dos adipócitos.

Na circulação sanguínea, as partículas de VLDL sofrerão o mesmo processo de lipólise dos quilomícrons, e irão competir pela mesma via catabólica mediada pela lípase lipoproteica.

Como resultado da lipólise, as VLDL perdem os TGs agora hidrolizados e, ácidos graxos, que serão captados no tecido adiposo, para serem novamente sintetizados em TGs e armazenados como fonte de energia.

As partículas de VLDL diminuem de tamanho após a lipólise e, nessa fase, são denominadas remanescentes ou lipoproteínas de densidade intermediária IDL.

Como apresentam um diâmetro menor, os componentes redundantes na superfície dos remanescentes das VLDL são transferidos para as partículas de HDL. Cerca de 40% dos remanescentes de VLDL são removidos pelos receptores de LDL, em consequência da afinidade desses receptores.

O acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL no compartimento plasmático resulta em hipertrigliceridemia e decorre da diminuição da hidrólise dos TGs dessas lipoproteínas pela lípase lipoproteica e/ou do aumento da síntese das VLDL.

LDL

As LDLs são ricas em colesterol e também contêm algum fosfolipídio. Sua função é transportar o colesterol dos tecidos adiposo e muscular para outros tecidos do corpo. Nestes tecidos, a LDL é usada para atividades como a síntese de hormônios esteróides e a manufatura de membranas celulares. Níveis elevados de LDL estão associados ao desenvolvimento de aterosclerose, pois parte do colesterol pode ser depositado nas paredes das artérias (causando o seu endurecimento e perda da elasticidade). Por essa razão a LDL é chamada de “o mau colesterol”.

 A expressão dos receptores de LDL é a principal responsável pelo nível de colesterol no sangue e depende da atividade da enzima Hidroximetil-glutaril (HMG) CoA redutase, que é a enzima chave intracelular para a síntese de colesterol hepático.

O acúmulo de liproproteínas ricas em colesterol, como a LDL, no compartimento plasmático, aumenta o tempo de permanência desta proteína no plasma. Isso facilita a captação a LDL no espaço subendotelial, onde é oxidada e fagocitada pelos receptores de baixa afinidade ou scavengers, localizados nos macrófagos, resultando na formação das células espumosas. Esse fenômeno inicial que desencadeia o processo de aterogênese. Estudos epidemiológicos têm demonstrado que o aumento do LDL-colesterol plasmático é um fator de risco determinante na ocorrência de eventos cardiovasculares.

As alterações nos mecanismos de remoção da partícula de LDL da circulação determinam o aumento das concentrações de LDL-colesterol plasmático ou hipercolesterolemias.

HDL

As HDLs são ricas em fosfolipídios e colesterol. Sua função é transportar o colesterol dos tecidos do corpo ao fígado. No fígado parte da HDL é catabolizada para se tornar um componente da bile (sais biliares). Altos níveis de HDL estão associados a um risco diminuído de doença cardiovascular, pois podem remover o colesterol das paredes das artérias. Por isso a HDL é popularmente chamada de “o bom colesterol”.

 A American Heart Association recomenda que o nível sanguíneo total de colesterol deve ser menor que 200 mg/dl e que a relação do colesterol total para o HDL deve ser menor que 3:1.

Estudos epidemiológicos demonstram, de forma consistente, a relação inversa entre os valores plasmáticos do HDL-colesterol e a presença de doença arterial coronária. A A HDL é uma lipoproteína protetora, pois promove o transporte reverso do colesterol, previne a oxidação da partícula de LDL no espaço subendotelial e exerce função anti-inflamatória.

O metabolismo da HDL é complexo e ainda não entendido completamente. Essa complexidade ocorre, pois os componentes que formam HDL provêm de diferentes fontes, enquanto esses componentes também são metabolizados em diferentes locais.